Caractérisation des mécanismes de résistance à l'azacitidine
Caractérisation des mécanismes d'action de la résistance à l'azacitidine dans les syndromes myélodysplasiques à haut risque et la leucémie aiguë myéloïde avec dysplasie multilignée
Promoteur : Centre Hospitalier Universitaire de NiceTous ses essais recensés
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- Âge annoncé
- À partir de 18 ans
- Sexes admis
- Tous
- Phase
- Non applicable
- Type d’étude
- Observationnelle
Présentation
Résumé de l’étude
Les syndromes myélodysplasiques (SMD) sont des maladies fréquentes chez les patients âgés (âge médian : 71 ans). La classification IPSS définit les SMD à faible risque (Faible et Intermédiaire 1) et à haut risque (Intermédiaire 2 et Élevé). Les SMD à haut risque (SMD-HR) présentent un risque élevé de transformation en leucémie aiguë avec dysplasie multilignée (LAM-DML).
Le succès de l'azacitidine a été principalement obtenu grâce à une recherche empirique et clinique rigoureuse, mais les mécanismes moléculaires par lesquels cette molécule exerce ses effets restent peu caractérisés. Le mode d'action principal de l'azacitidine passe par la déméthylation de l'ADN et son intégration dans l'ARNm, ce qui favorise l'inhibition de la traduction.
L'impact de cette molécule sur les différents programmes de mort cellulaire impliqués dans l'élimination des cellules leucémiques (apoptose et autophagie) est actuellement peu connu.
Le programme de recherche et les études cliniques proposés se concentrent sur deux aspects majeurs : - Objectif principal : mécanisme moléculaire d'action et de résistance à l'azacitidine : rôle de l'apoptose par rapport à l'autophagie. - Objectif secondaire : réversion de la résistance à l'azacitidine à l'aide de différents médicaments ciblant l'apoptose et/ou l'autophagie.
Notre laboratoire a identifié de nouvelles molécules permettant d'induire sélectivement différents types de mort cellulaire (apoptose ou autophagie).
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