Caractérisation des lymphocytes T CD4 auto-réactifs régulateurs et conventionnels dans le diabète de type 1 récent et chez des sujets témoins
Caractérisation des lymphocytes T CD4 auto-réactifs régulateurs et conventionnels dans le diabète de type 1 récent et chez des sujets témoins
Promoteur : Assistance Publique - Hôpitaux de Paris
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 14 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Characterization of Autoreactive Regulatory and Conventional CD4 T Cells in Recent Onset Type 1 Diabetes and Control Individuals
Characterization of Autoreactive Regulatory and Conventional CD4 T Cells in Recent Onset Type 1 Diabetes and Control Individuals
Type 1 diabetes (T1D) is caused by an autoimmune response leading to the destruction of pancreatic beta cells. The disease association with particular HLA class II alleles, particularly HLA-DQ8, indicates the implication of CD4 T cells in its aetiology. The hypothesis is therefore that T1D starts by the loss of tolerance in autoreactive CD4 T cells. This might result from alterations in conventional autoreactive CD4 T cells (Tcons), which drive disease, or autoreactive regulatory CD4 T cells expressing the transcription factor FOXP3 (Tregs), which normally maintain immune tolerance. The investigators expect that the characterization of HLA-DQ8-restricted Tcons and Tregs in recent onset HLA-DQ8+ T1D patients shall shed light on the molecular mechanisms underpinning T1D development. This knowledge will guide the development of novel cell therapies harnessing the power of genetically engineered Tregs expressing the relevant antigen receptor to restore immune homeostasis upon cell transfer. The ultimate goal is to reach a curative effect
Le diabète de type 1 (DT1) est causé par une réponse auto-immune conduisant à la destruction des cellules bêta pancréatiques. L'association de la maladie à des allèles HLA de classe II particuliers, notamment HLA-DQ8, indique l'implication des lymphocytes T CD4 dans son étiologie. L'hypothèse est donc que le DT1 débute par une perte de tolérance des lymphocytes T CD4 auto-réactifs. Cela pourrait résulter d'altérations des lymphocytes T CD4 auto-réactifs conventionnels (Tcons), qui pilotent la maladie, ou des lymphocytes T CD4 auto-réactifs régulateurs exprimant le facteur de transcription FOXP3 (Treg), qui maintiennent normalement la tolérance immunitaire. Les investigateurs s'attendent à ce que la caractérisation des Tcons et des Treg restreints par HLA-DQ8 chez des patients atteints de DT1 récent et porteurs de HLA-DQ8+ éclaire les mécanismes moléculaires sous-tendant le développement du DT1. Cette connaissance orientera le développement de nouvelles thérapies cellulaires exploitant le potentiel de Treg génétiquement modifiés exprimant le récepteur antigénique pertinent afin de restaurer l'homéostasie immunitaire après transfert cellulaire. L'objectif ultime est d'obtenir un effet curatif.
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