Caractérisation des lymphocytes T CD4 auto-réactifs régulateurs et conventionnels dans le diabète de type 1 récent et chez des sujets témoins
Promoteur : Assistance Publique – Hôpitaux de Paris (AP-HP)Tous ses essais recensés
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- Âge annoncé
- 6 à 18 ans
- Sexes admis
- Tous
- Phase
- Non applicable
- Type d’étude
- Interventionnelle
Présentation
Résumé de l’étude
Le diabète de type 1 (DT1) est causé par une réponse auto-immune conduisant à la destruction des cellules bêta pancréatiques. L'association de la maladie à des allèles HLA de classe II particuliers, notamment HLA-DQ8, indique l'implication des lymphocytes T CD4 dans son étiologie. L'hypothèse est donc que le DT1 débute par une perte de tolérance des lymphocytes T CD4 auto-réactifs.
Cela pourrait résulter d'altérations des lymphocytes T CD4 auto-réactifs conventionnels (Tcons), qui pilotent la maladie, ou des lymphocytes T CD4 auto-réactifs régulateurs exprimant le facteur de transcription FOXP3 (Treg), qui maintiennent normalement la tolérance immunitaire.
Les investigateurs s'attendent à ce que la caractérisation des Tcons et des Treg restreints par HLA-DQ8 chez des patients atteints de DT1 récent et porteurs de HLA-DQ8+ éclaire les mécanismes moléculaires sous-tendant le développement du DT1.
Cette connaissance orientera le développement de nouvelles thérapies cellulaires exploitant le potentiel de Treg génétiquement modifiés exprimant le récepteur antigénique pertinent afin de restaurer l'homéostasie immunitaire après transfert cellulaire. L'objectif ultime est d'obtenir un effet curatif.
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 14 septembre 2026. Traduction automatique par Intelligence Artificielle, sans relecture médicale. Elle peut comporter des erreurs : en cas de doute, le texte original fait foi. Le portail reprend une sélection de champs de la fiche (titre, résumé, statut, phase, sexes admis, lieux), traduits en français ; consultez la version originale pour les informations complètes.
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