Apathie multidimensionnelle dans les pathologies psychiatriques
Mécanismes cognitifs et neuronaux de l'apathie multidimensionnelle dans les pathologies psychiatriques
Promoteur : University Hospital, Strasbourg, France
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 18 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Multidimensional Apathy in Psychiatric Pathologies.
Cognitive and Neural Mechanisms of Multidimensional Apathy in Psychiatric Pathologies
Apathy is defined by quantitative decrease in goal-directed activity in comparison to the person's previous level of functioning. Apathy is a transnosographic symptom, prevalent in many neurological and psychiatric pathologies (specifically in schizophrenia and depression), and almost half of patients suffer from it. It is an important source of burden, affecting both personal and occupational life. Despite its high prevalence and negative consequences, no pharmacological or non-pharmacological treatments exist, the underlying mechanisms of apathy being poorly understood. The main aim of the present study is to advance in our knowledge of cognitive and neural mechanisms of apathy by using a multidimensional model of apathy, distinguishing three forms: executive, emotional and auto-activation/initiative. the investigators hypothesize, independently of the pathology (schizophrenia and depression), the existence of different cognitive deficits underlying each of the 3 subforms of apathy. Indeed, according to the predictions of Levy and Dubois' model (2006), executive disorders underlie the cognitive form of apathy. It may be related to lesions of the dorsolateral prefrontal cortex and the cognitive territory of the basal ganglia. Emotional apathy could be due to motivational disorder. Dysfunctions or lesions in the orbital and medial prefrontal cortex and limbic territories of the basal ganglia may underlie this. Finally, the initiative form, may be a mixed form, with both motivational and executive difficulties. Lesions or dysfunctions may affect both the cognitive and limbic territories of the basal ganglia or the anterior cingulate cortex.
L'apathie se définit par une diminution quantitative de l'activité orientée vers un but par rapport au niveau de fonctionnement antérieur de la personne. L'apathie est un symptôme transnosographique, présent dans de nombreuses pathologies neurologiques et psychiatriques (en particulier dans la schizophrénie et la dépression), et près de la moitié des patients en souffrent. Elle constitue une source importante de fardeau, affectant à la fois la vie personnelle et professionnelle. Malgré sa forte prévalence et ses conséquences négatives, il n'existe aucun traitement pharmacologique ou non pharmacologique, les mécanismes sous-jacents de l'apathie étant mal compris. L'objectif principal de la présente étude est de faire progresser les connaissances sur les mécanismes cognitifs et neuronaux de l'apathie en utilisant un modèle multidimensionnel de l'apathie, distinguant trois formes : exécutive, émotionnelle et d'auto-activation/initiative. Les investigateurs émettent l'hypothèse, indépendamment de la pathologie (schizophrénie et dépression), de l'existence de déficits cognitifs différents sous-tendant chacune des 3 sous-formes d'apathie. En effet, selon les prédictions du modèle de Levy et Dubois (2006), des troubles exécutifs sous-tendent la forme cognitive de l'apathie. Celle-ci pourrait être liée à des lésions du cortex préfrontal dorsolatéral et du territoire cognitif des ganglions de la base. L'apathie émotionnelle pourrait être due à un trouble motivationnel. Des dysfonctionnements ou des lésions du cortex préfrontal orbitaire et médian et des territoires limbiques des ganglions de la base pourraient en être à l'origine. Enfin, la forme d'initiative pourrait être une forme mixte, associant des difficultés motivationnelles et exécutives. Des lésions ou dysfonctionnements pourraient affecter à la fois les territoires cognitif et limbique des ganglions de la base ou le cortex cingulaire antérieur.
Vous quittez essai-clinique.com pour le site externe clinicaltrials.gov, géré par l’organisme responsable de l’annonce. La candidature, les questions d’éligibilité et toute information médicale se traitent uniquement là-bas.
Important : essai-clinique.com ne recueille pas de candidature et ne détermine pas votre éligibilité. Ne transmettez aucune information médicale au site.
Les critères affichés sont une synthèse des informations disponibles. Seul l’organisme responsable de l’étude peut confirmer l’éligibilité d’une personne.