Analyse de la glycosylation des anticorps anti-ADN du lupus (GALA)
Analyse de la glycosylation des auto-anticorps anti-ADN en tant que biomarqueur dans le suivi des patients atteints de lupus érythémateux disséminé (GALA)
Promoteur : University Hospital, Montpellier
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 13 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Glycosylation Analysis of Lupus Anti-DNA Antibodies (GALA)
Glycosylation Analysis of Anti-DNA Auto-antibodies as Biomarker in the Follow up of Patients With Lupus Erythematosus Disseminated (GALA)
Systemic lupus erythematosus (SLE) is a severe autoimmune disease in which patients often develop numerous autoantibodies (Abs). Unfortunately, none of the SLE specific Abs described so far (anti-DNA, -C1q, -nucleosome) are correlated enough to the disease activity to be used as a useful biomarker and reliably help in the therapeutic decision. Abs effector functions, including antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC), antibody-dependent cellular phagocytosis (ADCP) and antibody-mediated complement activation, are conditioned by the structure of the crystallizable fragment (Fc) and especially the N-linked oligosaccharide structures attached to the asparagine-297 in the CH2 domain of the Fc region. It has been shown that the decrease in galactosylation, sialylation and fucolylation is generally associated with inflammatory function of circulating IgG whereas Abs with sialic acid, fucose and/or galactose in Asn-297 are anti-inflammatory. This major role of Ab glycosylation in the regulation of the effector and pathogenic functions of Abs have been well documented in rheumatoid arthritis and ANCA associated vasculitis with a good correlation between Ab sialylation and disease activity. In lupus, it has been shown that glycosylation of total IgG is also altered and correlated with disease activity but glycosylation analysis of the LES specific Abs is still lacking. The aim of this study is to analyse by mass spectrometry (MS) the different glycoforms of anti-DNA Abs in lupus patients and find a correlation with disease activity.
Le lupus érythémateux disséminé (LED) est une maladie auto-immune sévère dans laquelle les patients développent souvent de nombreux auto-anticorps (Ac). Malheureusement, aucun des Ac spécifiques du LED décrits à ce jour (anti-ADN, anti-C1q, anti-nucléosome) n'est suffisamment corrélé à l'activité de la maladie pour constituer un biomarqueur utile et aider de façon fiable à la décision thérapeutique. Les fonctions effectrices des Ac, notamment la cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ADCC), la phagocytose cellulaire dépendante des anticorps (ADCP) et l'activation du complément médiée par les anticorps, sont conditionnées par la structure du fragment cristallisable (Fc), et en particulier par les structures oligosaccharidiques N-liées attachées à l'asparagine-297 du domaine CH2 de la région Fc. Il a été montré que la diminution de la galactosylation, de la sialylation et de la fucosylation est généralement associée à une fonction inflammatoire des IgG circulantes, tandis que les Ac porteurs d'acide sialique, de fucose et/ou de galactose en Asn-297 sont anti-inflammatoires. Ce rôle majeur de la glycosylation des Ac dans la régulation des fonctions effectrices et pathogènes des Ac est bien documenté dans la polyarthrite rhumatoïde et les vascularites associées aux ANCA, avec une bonne corrélation entre la sialylation des Ac et l'activité de la maladie. Dans le lupus, il a été montré que la glycosylation des IgG totales est également altérée et corrélée à l'activité de la maladie, mais l'analyse de la glycosylation des Ac spécifiques du LED fait encore défaut. L'objectif de cette étude est d'analyser par spectrométrie de masse (SM) les différentes glycoformes des Ac anti-ADN chez des patients lupiques et de rechercher une corrélation avec l'activité de la maladie.
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