Akkermansia muciniphila intestinale dans le cancer de la prostate
Impact de l'enrichissement intestinal en Akkermansia muciniphila par les hormonothérapies de nouvelle génération sur la réponse du cancer de la prostate résistant à la castration
Promoteur : Assistance Publique - Hôpitaux de Paris
Titre et résumé traduits de l’anglais par le portail, à partir de la fiche publiée par le registre source, le 13 septembre 2026. Traduction automatique, sans relecture médicale : elle ne modifie ni n’interprète le contenu ; en cas de doute, le texte original fait foi.
Texte original (anglais)
Intestinal Akkermansia Muciniphila in Prostate Cancer
Impact of Intestinal Enrichment in Akkermansia Muciniphila by Next-generation Hormonal Therapies on Castration Resistant-prostate Cancer Response
Prostate cancer has the highest incidence and is the second leading cause of cancer death in men in western countries. Androgen deprivation therapy is the backbone treatment. However, after a latency hormone sensitive prostate cancer (HSPC) usually progresses to castration-resistant prostate cancer (CRPC) requiring treatments including next generation hormonal therapies with Abiraterone Acetate (AA). This, with limited survival. A particularly challenging area of interest to improve outcome in cancer is the interaction between the microbiome and anti-cancer therapies. Emerging data demontrate in pre-clincal studies that prostate cancer alters the microbiota, with loss of diversity and depletion of beneficial bacteria including A. muciniphila. In the other hand, Androgen deprivation therapy, reverses these effects. Specifically, in advanced disease with castration-resistant prostate cancer (CRPC), it has been shown in small studies that Abiraterone Acetate, can modulate patient-associated gastro-intestinal microbiota through promoting the growth of A. muciniphila. The goal of our study is to confirm that AA could promote fecal Akkermansia muciniphila growth and to use the enrichment of fecal Akkermansia muciniphila as a minimally invasive biomarker of response to AA in first line metastatic CRPC.
Le cancer de la prostate présente l'incidence la plus élevée et constitue la deuxième cause de décès par cancer chez l'homme dans les pays occidentaux. L'hormonothérapie de privation androgénique est le traitement de base. Cependant, après une période de latence, le cancer de la prostate hormonosensible (CPHS) évolue généralement vers un cancer de la prostate résistant à la castration (CPRC) nécessitant des traitements incluant des hormonothérapies de nouvelle génération telles que l'acétate d'abiratérone (AA), avec une survie limitée. Un domaine d'intérêt particulièrement complexe pour améliorer le pronostic du cancer est l'interaction entre le microbiome et les traitements anticancéreux. Des données émergentes issues d'études précliniques montrent que le cancer de la prostate altère le microbiote, avec une perte de diversité et un appauvrissement des bactéries bénéfiques, dont A. muciniphila. À l'inverse, l'hormonothérapie de privation androgénique inverse ces effets. Plus précisément, dans les formes avancées de la maladie avec cancer de la prostate résistant à la castration (CPRC), de petites études ont montré que l'acétate d'abiratérone peut moduler le microbiote gastro-intestinal associé au patient en favorisant la croissance d'A. muciniphila. L'objectif de notre étude est de confirmer que l'AA pourrait favoriser la croissance fécale d'Akkermansia muciniphila et d'utiliser l'enrichissement fécal en Akkermansia muciniphila comme biomarqueur peu invasif de la réponse à l'AA en première ligne du CPRC métastatique.
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